Источник: journals.plos.org
Австралийские ученые нашли связь между проблемами в работе печени и развитием болезни Альцгеймера.
Результаты исследования были опубликованы в статье в журнале PLOS Biology.
Последние результаты исследований выявили, зависимость периферического метаболизма амилоида-бета (Aß) с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. Свыше 90% Aß в крови связывается с аполипопротеином, что может означать, взаимосвязь развития БА с липопротеинами. В данном исследовании авторы провели генетическую модификацию мышей C57BL/6J, с целью синтеза человеческого Aß в печени (гепатоцит специфический человеческий амилоид (HSHA)), что привело к сильно выраженной нейродегенерации, сопровождавщейся нарушением работы капилляров, паренхимальной экстравазацией липопротеина-Aß и нейрососудистыми воспалениями.
Так же мыши с HSHA продемонстрировали ухудшение результатов тестов на пассивное избегание, что свидетельствует о нарушении гиппокамп-зависимого обучения. Трансмиссионная электронная микроскопия выявила значительную нейроваскулярную недостаточность у мышей с HSHA. Это исследование представляет собой причинное доказательство липопротеин-Aß/капиллярной оси для возникновения и прогрессирования нейродегенеративного процесса.
«Мы получили первые свидетельства того, что высокий уровень активности генов в клетках печени, связанных с производством бета-амилоида, ведет к развитию нарушений в работе кровеносной системы мозга, массовой гибели его клеток и атрофии. Это говорит о том, что печень (а не мозг) является изначальным источником этого белкового мусора», — пишут исследователи.
Полученные результаты говорят о том, что периферийные источники бета-амилоида могут играть ключевую роль в запуске и развитии болезни Альцгеймера. Поэтому профессор Мамо и его коллеги планируют продолжить работу над этим вопросом, чтобы понять, можно ли остановить или замедлить этот процесс, воздействуя на печень при помощи лекарств или диеты.